OTĘPIENIE to patologiczny proces definiowany jako trwałe pogorszenie uprzedniego poziomu intelektualnego funkcjonowania.
Rozróżnia się następujące typy otępienia;

• typu Alzheimera (o.A.) - jest najpowszechniejsze i charakteryzuje się stopniowym pogorszeniem wyższych funkcji korowych. Szybkość postępu choroby jest różna,
• wielozawałowe (o.w.) - jest wynikiem przebiegających klinicznie lub podklinicznie udarów mózgu, wtórnych w stosunku do zmian miażdżycowo-stwardnieniowych tętnic. Pogorszenie występujące skokowo z okresami stabilizacji stanu klinicznego, demencja podkorowa współistnieje z zaburzeniami ruchowymi i chodu i charakteryzuje się spowolnieniem psychoruchowym,
• wtórne demencje - określane również jako otępienie odwracalne, ponieważ pogorszenie funkcji poznawczych może być odwracalne po wyleczeniu choroby podstawowej,
• z ciałkami Lewy’ego – powstaje we wczesnym okresie życia i towarzyszą mu związane z nim psychoza i depresja.

Objawy świadczące o rozwoju otępienia to;

• pogorszenie pamięci świeżej i trwałej,
• pogorszenie abstrakcyjnego myślenia,
• upośledzenie rzeczowego oceniania sytuacji,
• zmiany osobowości, odhamowanie emocjonalne,
• zaburzenia snu,
• zaburzenia nastroju,
• nietrzymanie moczu,
• nietrzymanie stolca,
  
• sztywność i drżenie,
  
• halucynacje i urojenia,
• zachowanie paranoidalne,
• utrata masy ciała,
• napady padaczkowe.

Przyczyny choroby są następujące;

• o.A. – genetyczna predyspozycja w < 15%,
• o.w. – spowodowana zmianami miażdżycowymi i stwardnieniowymi lub zatorami naczyń mózgu z towarzyszącymi udarami przebiegającymi klinicznie lub podklinicznie,
• demencje podkorowe – są powodowane m.in. przez parkinsonizm, postępujące porażenie nadjądrowe i chorobę Huntingtona,
• wtórne demencje – wywołane niedoczynnością tarczycy, niedoborem wit. B12, wodogłowiem normotensyjnym, AIDS, kiłą i różnymi lekami.

Prawdopodobieństwo wystąpienia choroby wzrasta z wiekiem, zwiększa się poprzez zmiany miażdżycowe i stwardnieniowe naczyń. Może wystąpić po urazie głowy, stwierdzonym w wywiadzie, po infekcji o.u.n. stwierdzonej w wywiadzie lub po depresji w średnim wieku.

Chorobę czasem mylnie stwierdza się przy majaczeniu, fizjologicznym starzeniu się, depresji, schizofrenii, stanach uczucia deprywacji, przewlekłym alkoholizmie, udarze cieplnym oraz przy stanach po leczeniu chirurgicznym.

W badaniach laboratoryjnych należy wykluczyć potencjalnie odwracalne demencje. Przeprowadza się ocenę funkcji tarczycy, badania serologiczne pod kątem kiły, stężenie wit. B12 i foliatów. Wykonuje się morfologię i podstawowe badania metaboliczne.

Zmiany patologiczne w chorobie to zwyrodnienie ziarnisto-wodniczkowe, zwyrodnienie włókienkowe, płytki miażdżycowe, amyloid naczyniowy, zmiany miażdżycowo – stwardnieniowe naczyń, zwyrodnienie neuronów istoty czarnej i prążkowia.

Badaniami pomocniczymi są testy oceniające stan psychiczny, testy neuropsychologiczne i EEG u pacjentów z zaburzeniami świadomości i napadami padaczkowymi.

Powikłaniami choroby są objawy pozapiramidowe, indukowane przez leki przeciwpsychotyczne, upadki, odleżyny, niedożywienie, zaparcia i zakażenia.